ПРОСКАР Ціна

Cклад:

діюча речовина: фінастерид

1 таблетка містить фінастериду 5 мг;

допоміжні речовини — лактози моногідрат, крохмаль прежелатинізований (кукурудзяний), натрію крохмальгліколят, оксид заліза жовтий (Е 172), натрію докузат, целюлоза мікрокристалічна, магнію стеарат, метилгідроксипропілцелюлоза, гідроксипропілцелюлоза з 0,3% кремнію діоксидом, титану діоксид (Е 171), тальк, індигокармін алюмінієвий лак (Е 132).

Лікарська форма.

Таблетки, вкриті оболонкою.

Фармакотерапевтична група. Засоби, які застосовують при доброякісній гіпертрофії передміхурової залози. Код АТС G04C B01.

Клінічні характеристики.

Показання.

Аденома передміхурової залози (з метою зменшення розмірів збільшеної залози, поліпшення відтоку сечі та зменшення симптомів).

Лікування доброякісної гіпертрофії передміхурової залози, для запобігання урологічним втручанням (завдяки його здатності знижувати ризик гострої затримки сечі) та хірургічним маніпуляціям, у тому числі трансуретрорезекції передміхурової залози і простатектомії.

Протипоказання.

Підвищення чутливості до будь-якого компонента цього препарату.

Проскарâ не показаний для застосування в жінок та дітей.

Спосіб застосування та дози.

Рекомендована доза – 1 таблетка по 5 мг один раз на день під час прийому їжі або без неї.

Для пацієнтів з нирковою недостатністю різних ступеней тяжкості (при зниженні кліренсу креатиніну до 9 мл/хв.) непотрібно індивідуального добору дози, оскільки фармакокінетичні дослідження не виявили будь-яких змін у розподілі фінастериду.

Немає необхідності у підборі дози, хоча фармакокінетичні дослідження вказують на те, що виведення фінастериду у пацієнтів віком понад 70 років дещо знижується.

Термін лікування визначається лікарем індивідуально.

Побічні реакції.

Проскарâ добре переноситься. До клінічних небажаних проявів протягом 4 років дослідження, які були оцінені як, імовірно, пов’язані з препаратом, більше, ніж при прийомі плацебо, відносились скарги з боку молочних залоз і висипи, а також розлади статевої функції.

У процесі широкого клінічного застосування препарату були повідомлення про такі побічні ефекти:

• реакції підвищеної чутливості, включаючи свербіж, кропив’янку, набряк губ і обличчя;
• болючість яєчок, імпотенція, зниження лібідо і об'єму еякуляту, збільшення та болючість молочних залоз.

Передозування.

Пацієнти отримували одноразову дозу Проскаруâ до 400 мг і багаторазові дози Проскаруâ до 80 мг на день протягом 3 місяців без небажаних ефектів. Не існує спеціальних рекомендацій щодо лікування передозування Проскаромâ.

Застосування у період вагітності і годування груддю.

Жінки, які потенційно можуть завагітніти або вагітні, повинні уникати контакту з подрібненими таблетками Проскаруâ або тими, які втратили цілісність. Через здатність інгібіторів 5-альфа-редуктази типу II гальмувати перетворення тестостерону в дигідротестостерон, ці препарати, включаючи фінастерид, можуть спричинити порушення у розвитку зовнішніх статевих органів у плоду чоловічої статі.

Таблетки Проскаруâ вкриті оболонкою і це запобігає контакту з активним інгредієнтом за умови, що таблетки не подрібнені і не втратили цілісності.

Проскарâ не показаний жінкам. Невідомо, чи проникає фінастерид у молоко матері.

Діти.

Проскарâ не показаний дітям.

Його безпека і ефективність для дітей не встановлені.

Особливості застосування.

Необхідно здійснювати ретельний контроль за можливим розвитком обструктивної уропатії у пацієнтів з великим залишковим об’ємом сечі і/або різко зниженим плином сечі.

Вплив на простатоспецифічний антиген (ПСА) і діагностику раку передміхурової залози

До цього часу не показано сприятливого клінічного впливу лікування Проскаромâ у пацієнтів, хворих на рак передміхурової залози. Пацієнти з аденомою передміхурової залози і підвищеним рівнем ПСА спостерігалися у контрольованих клінічних дослідженнях з декількома визначеннями ПСА і взяттями біопсії передміхурової залози. У цих дослідженнях лікування Проскаромâ не впливало на частоту виявлення раку передміхурової залози. Загальна частота виникнення раку передміхурової залози істотно не відрізнялась у групах пацієнтів, які отримували Проскарâ або плацебо.

Перед початком лікування та періодично під час лікування Проскаромâ рекомендується перевіряти пацієнтів шляхом ректального дослідження, а також іншими методами на предмет наявності раку передміхурової залози. Визначення сироваткового ПСА також використовується для виявлення раку простати. Загалом, при вихідному рівні ПСА понад 10 нг/мл (Hybritech) слід проводити ширше обстеження пацієнта, включаючи, у разі необхідності, проведення біопсії. При рівні ПСА у межах 4–10 нг/мл рекомендується подальше обстеження пацієнта. Існує значний збіг у рівнях ПСА у чоловіків, які хворіють на рак передміхурової залози і які не мають цього захворювання. Отже, у чоловіків, хворих на аденому передміхурової залози нормальні значення ПСА не дозволяють виключити рак передміхурової залози, незалежно від лікування Проскаромâ. Вихідний рівень ПСА нижче 4 нг/мл не виключає наявності раку простати.

Проскарâ викликає зменшення вмісту сироваткового ПСА приблизно на 50% у пацієнтів, хворих на аденому передміхурової залози, навіть за наявності раку простати. Це зниження рівня сироваткового ПСА у пацієнтів з аденомою передміхурової залози, які отримують лікування Проскаромâ, необхідно взяти до уваги при оцінці рівня ПСА, оскільки це зниження не виключає супутнього раку простати. Це зниження передбачуване у всьому діапазоні значень рівня ПСА, хоча це може коливатися в окремих пацієнтів. Аналіз даних щодо ПСА у більш ніж 3000 пацієнтів у тривалому 4-річному подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні ефективності і безпеки Проскаруâ (дослідження PLESS) підтвердив, що у типових пацієнтів, які отримують Проскарâ протягом 6 місяців і більше, значення ПСА повинні бути подвоєні порівняно з нормальними значеннями в осіб, які не приймають лікування. Така корекція дозволяє зберегти чутливість і специфічність визначення ПСА і підтримує його здатність виявляти рак передміхурової залози.

При будь-якому тривалому підвищенні рівня ПСА у пацієнта, який отримує лікування фінастеридом, необхідне ретельне обстеження для з’ясування причин, включаючи недотримання режиму прийому Проскаруâ.

Проскарâ істотно не зменшує відсоток вільного ПСА (відношення вільного ПСА до загального). Відношення вільного і загального ПСА залишається постійним навіть під впливом Проскаруâ. При визначенні відсотка вільного ПСА, який застосовується для діагностики раку простати, коригування його значень не є обов’язковим.

Рівень ПСА у сироватці крові корелює з віком пацієнта і об’ємом простати, при цьому об’єм простати корелює з віком пацієнта. При оцінці лабораторних показників ПСА необхідно зважати на той факт, що рівень ПСА знижується у процесі лікування Проскаромâ. У більшості пацієнтів спостерігається швидке зниження ПСА протягом перших місяців лікування, після чого рівень ПСА стабілізується на новому рівні, який становить приблизно половину від вихідної величини. З цього огляду у типових пацієнтів, які отримують Проскарâ протягом 6 місяців і більше, значення ПСА повинні бути подвоєні порівняно з нормальними значеннями в осіб, які не приймають лікування.

Вплив на здатність до керування машиною та роботи з технікою.

Проскарâ не впливає на здатність до керування автомобілем та роботи з технікою.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами.

Не виявлено клінічно вагомих взаємодій з іншими препаратами. Напевно, Проскарâ не чинить помітного впливу на ферментну систему, яка метаболізує препарати, пов’язані з цитохромом Р450. Перевірені на людях сполуки включають пропранолол, дигоксин, глібурид, варфарин, теофілін і антипірин; при цьому не було знайдено клінічно вагомих взаємодій.

Хоча спеціальних досліджень взаємодії не проводили, у клінічних дослідженнях Проскарâ застосовували сумісно з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту, ацетамінофеном, ацетилсаліциловою кислотою, альфа-блокаторами, бета-блокаторами, антагоністами кальцію, нітратами, діуретиками, антагоністами Н2 рецепторів, інгібіторами HMG-CoA редуктази, нестероїдними протизапальними препаратами, хінолонами і бензодіазепінами. При цьому не виявлено клінічно вагомих небажаних взаємодій при супутньому призначенні.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Фінастерид — синтетична 4-азастероїдна сполука. Це специфічний інгібітор 5-альфа-редуктази типу II, внутрішньоклітинного ферменту, який перетворює тестостерон у більш активний андроген дигідротестостерон (ДГТ). При аденомі передміхурової залози її збільшення залежить від перетворення тестостерону у ДГТ у тканинах простати. Фінастерид високоефективно знижує як циркулюючий, так і внутрішньопростатичний ДГТ. Фінастериду не властива схильність до рецепторів андрогенів.

Фармакокінетика.

У чоловіків після одноразового перорального прийому дози фінастериду, міченого ізотопами вуглецю ¹⁴С, 39% принятої дози виділялося з сечею у формі метаболітів (імовірно, з сечею виділялась також незначна кількість незміненого фінастериду). 57% прийнятої дози виводилось із калом. Дослідженнями також встановлено, що двом метаболітам фінастериду властива менш виражена пригнічувальна дія по віднощенню до 5-альфа-редуктази. Біодоступність фінастериду при пероральному прийманні становить приблизно 80%. Прийом їжі не порушує біодоступності препарату. Максимальна концентрація фінастериду у плазмі крові досягається приблизно через 2 години після перорального прийому. Абсорбція препарату з шлунково-кишкового тракту закінчується через 6– 8 годин після його прийому. Період напівжиття фінастериду в плазмі крові в середньому становить шість годин. Зв’язування з білками плазми крові — 93%. Системний кліренс становить приблизно 165 мл/хв, об’єм розподілу — 76 літрів.

Дослідження прийому багаторазових доз фінастериду протягом тривалого часу показало можливість накопичення препарату у малих кількостях. При щоденному пероральному прийомі фінастериду в дозі 5 мг/добу концентрація його в плазмі досягає 8–10 нг/мл і зберігається на цьому рівні протягом тривалого часу. У літньому віці швидкість виведення фінастериду дещо знижується. У чоловіків віком понад 70 років період напіввиведення фінастериду становить приблизно 8 годин, тоді як в осіб віком від 18 до 60 років — 6 годин. Але це не є показанням для зменшення дози препарату в осіб старшого віку.

У пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю (кліренс креатиніну від 9 до 55 мл/хв.) не виявлено різниці швидкості виведення одноразової дози фінастериду, міченого ізотопами вуглецю ¹⁴С, порівняно із здоровими волонтерами. Зв’язування з білками плазми крові у цих груп пацієнтів також не відрізнялось. Це пояснюється тим, що у пацієнтів з нирковою недостатністю частка метаболітів фінастериду, яка за нормальних умов виділяється з сечею, виводиться з калом. Це підтверджується збільшенням у цих пацієнтів кількості метаболітів фінастериду в калі при одночасному зниженні їх концентрації в сечі. У зв’язку з наведеним у пацієнтів з нирковою недостатністю, яким не показаний гемодіаліз, корекція дози Проскаруâ непотрібна.

Фінастерид проникає через гематоенцефалічний бар’єр у пацієнтів, які отримували терапію фінастеридом протягом 7–10 днів, але його вміст у спинномозковій рідині не досягає вагомих концентрацій. При прийомі Проскаруâ у дозі 5 мг на добу також відзначили його проникнення у сім’яну рідину. При цьому концентрація фінастериду у сім’яній рідині дорослих чоловіків була в 50–100 разів нижчою за його концентрацію в плазмі крові.

Фармацевтичні характеристики.

Основні фізико-хімічні властивості:

таблетки у формі яблука, голубого кольору, покриті плівкою, з написами "MSD 72" на одному боці і написом "PROSCAR" — на іншому;

Термін придатності.

3 роки.

Не можна застосовувати препарат після закінчення терміну придатності.

Умови зберігання.

Зберігати при температурі нижче 30 °С у захищеному від світла і недоступному для дітей місці.

Зберігати Проскарâ в оригінальній щільно закритій упаковці.

Упаковка.

По 14 таблеток, вкритих оболонкою, у блістері із ПВХ/Ал. По 1 або 2 блістери у картонній коробці.

Категорія відпуску.

За рецептом.

Виробник.

Мерк Шарп и Доум Б.В./Merk Sharp & Dohme B.V.

Місцезнаходження.

Ваардервег 39, 2031 БН Хаарлем, Нідерланди/

Waarderweg 39, 2031 BN Haarlem, The Netherlands